신장 질환. 요독증, 신장의 중요성에 대하여

신장 질환

 

많은 질환은 신장에 영향을 미친다. 박테리아, 알레르기, 선천적 결함, 신장결석(신장 세뇨관에 무기질이 침착), 종양, 그리고 독성을 지닌 화합물은 신장을 손상시키는 원인이다. 요도와 요관의 폐색은 혈압 상승으로 인한 손상을 유발하며 신장을 세균 감염에 걸리게 한다. 신장병의 빈번한 징후는 오줌에서 단백질의 출현이다. 정상의 신장에서는 매우 적은 양의 단백질이 사구체에서 여과될 수 있다. 왜냐하면 신소체의 세포막은 단백질에 대해 완벽한 비투과성을 갖진 못하기 때문이다. 특히 분자량이 작은 단백질에서는 더욱 그러하다. 그러나 근위세뇨관의 세포는 이 여과된 단백질을 세뇨관 내강으로부터 완전히 제거한다. 따라서 최종적 오줌에서는 단백질이 보이지 않는다. 대조적으로 신소체의 수가 감소하면 단백질이 더 많이 투과된다. 그리고 감소된 세뇨관은 세뇨관 내강에서 여과된 단백질을 제거하는 능력을 손실하게 된다. 이러한 일련의 결과로 단백질이 오줌으로 나오는 것이다. 신장의 많은 질환은 자기-제한적이고 영구 손상을 유발하지 않을지라도 치료하지 않으면 악화될 수 있다. 심각한 신장 기능부전의 징후는 상대적으로 손상을 주는 작용제에 관계가 없고 이러한 징후를 합쳐 요독증(uremia)라 부른다.

 

요독증의 심각한 정도는 손상 받은 신장이 내부환경을 얼마만큼 적절히 유지하느냐에 달려있다. 적절한 양의 영양분과 전해질이 함유된 보통 음식을 섭취하는 사람이 있다고 할 때, 무슨 일이 일어나는가? 명심해야 할 점은 신장파괴는 네프론의 기능이 감소한다는 것이다. 이에 따라, 많은 물질, 특히 독성이 있는 노폐물은 여과에 의해 세뇨관으로 들어오는데 이것이 혈압을 증가시킨다. 더욱이 칼륨 배설작용도 손상된다. 왜냐하면 이 이온을 분비할 수 있는 정상적인 네프론의 수가 너무 적기 때문이다. 또한 산증도 유발시킨다. 그 이유는 네프론의 수가 감소하면 혈액으로 새로운 중탄산염을 충분히 첨가하지 못하고 이것은 결국 매일 일어나는 비휘발성 산의 대사적 생산을 보상시킬 수 없게 되기 때문이다.

 

주목해야할 점은 신장 기능에 있어 안전 기능이 얼마나 큰가하는 것이다. 일반적으로 네프론의 10%만이 기능을 하고 있을 때에도 신장은 적절히 조절기능을 수행할 수 있다. 이것은 남아 있는 네프론이 잃어버린 네프론을 보상하기 위해 그들이 기능성(여과, 재흡수, 분비)에 변화를 일으켰기 때문이다. 예를들어 각각의 남아있는 네프론은 칼륨분비를 증가시켜 칼륨의 배설량을 정상으로 유지시킨다. 그러나 이러한 조절의 한계는 제한적이다. 신장병에 걸린 사람이 높은 칼륨 섭취를 하였을 때, 남아 있는 네프론은 칼륨을 충분히 배설하지 못하여 결국 칼륨이 체내에 남게 된다.

 

다른 문제는 신장에 의해 생산된 호르몬의 비정상적인 분비로 인해 발생하는 요독증에서 일어난다. 즉, 적혈구 생성소의 분비가 감소하면 빈혈을 유발한다. 칼시트리올이 감소하면 위장관에서 칼슘흡수가 감소한다. 이로 인해 혈장칼슘의 감소, PTH의 감소 그리고 부적절한 뼈의 석회화(이차성 부갑상선기능항진증)을 초래한다. 적혈구생성소와 칼시트리올은 요독증에 걸린 환자에게 투여될 수 있다. 

신장의 세 번째 호르몬인 레닌에 관한 문제는 손상된 신장에서 방사구체 세포가 이 호르몬을 과다하게 분비하거나 너무 적게 분비해서 발생한다. 레닌 증가의 이유는 밀집반으로 나트륨이 적게 운반되어 영향 받은 네프론의 관류가 감소되었기 때문이다. 이 결과로 혈장 앤지오텐진II가 증가하고 신장 고혈압이 생기게 된다. 앤지오텐신-전환효소 역제자와 앤지오텐신 수용기 억제자는 혈압을 낮추고 나트륨과 물의 균형을 향상시킨다.